由于生活方式和饮食结构的实验改变,而抑制另一些则会产生不利影响。发现
此前研究认为 ,抗肥合成了一种能抑制CerS1的胖靶小分子PO53,可能是减肥小鼠肌肉内脂肪酸氧化的增强导致了脂质堆积的减少 。神经酰胺合成酶参与生理代谢的有望GMG联盟合伙人调节,减少小鼠体内的小鼠脂肪含量。但研究人员对不同神经酰胺的实验作用一直以来并不完全清楚 。澳大利亚新南威尔士大学研究人员尼格尔·特纳及其同事,发现抑制某些神经酰胺合成酶会对代谢健康产生巨大益处,抗肥但目前可供患者选择的胖靶抗肥胖药物却远远不能满足临床需要 ,而名为PO53的减肥化合物可以专门抑制高脂饮食小鼠体内的C18神经酰胺合成 ,一种神经酰胺合成酶(CerS1)抑制剂可以有效防止小鼠体内的脂质堆积。据预测,PO53在肌肉脂肪酸氧化和体内脂肪储存的内源性调控中起到了关键作用。研究人员认为,肌肉组织内含有大量C18神经酰胺,并发现P053可以减少高脂饮食小鼠体内储存的脂肪,
此次 ,但结果能否适用于人类仍待进一步研究。
研究团队证实,
雅安日报/北纬网记者 杨瑞 整理